Đột quỵ thiếu máu cục bộ là gì? Các bài nghiên cứu khoa học

Định nghĩa đột quỵ thiếu máu cục bộ

Đột quỵ thiếu máu cục bộ (ischemic stroke) xảy ra khi lưu lượng máu đột ngột bị ngưng trệ hoặc giảm đáng kể tại một vùng não do tắc nghẽn mạch máu, dẫn đến thiếu oxy và dưỡng chất cho neuron. Thiếu máu cục bộ kéo dài gây tổn thương hoại tử tế bào thần kinh trong vòng vài phút, để lại vùng não không thể hồi phục gọi là ổ nhồi máu (infarct core).

Quanh vùng nhồi máu có thể tồn tại một vành đai "vùng tranh tối tranh sáng" (penumbra), nơi tế bào bị suy chức năng nhưng chưa chết hoàn toàn và có khả năng cứu sống nếu tái tưới máu kịp thời. Mức độ tổn thương phụ thuộc thời gian từ khởi phát triệu chứng đến khi hồi lưu lưu lượng máu.

Đột quỵ thiếu máu cục bộ chiếm khoảng 80–85% tổng số các ca đột quỵ, phân biệt với đột quỵ xuất huyết do vỡ mạch. Việc nhận biết sớm dấu hiệu lâm sàng và can thiệp tái tưới máu nhanh là yếu tố quyết định giảm tỷ lệ tàn phế và tử vong.

Dịch tễ học

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), đột quỵ là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ hai toàn cầu và là nguyên nhân chính gây tàn tật lâu dài. Mỗi năm có khoảng 15 triệu ca đột quỵ trên thế giới, trong đó gần 5 triệu trường hợp tử vong và 5 triệu người sống sót với di chứng nặng nề.

Tỷ lệ mắc mới đột quỵ thiếu máu cục bộ dao động từ 150–200 trường hợp trên 100.000 dân mỗi năm, tăng theo độ tuổi và cao hơn ở nam giới so với nữ giới. Ở các nước thu nhập thấp và trung bình, gánh nặng đột quỵ ngày càng gia tăng do thay đổi lối sống và già hóa dân số.

Vùng địa lý	Tỷ lệ mắc mới/100.000	Tử vong (% ca)
Châu Á – Thái Bình Dương	180–220	30–35%
Châu Âu	120–160	25–30%
Bắc Mỹ	140–180	20–25%

Ở Việt Nam, đột quỵ thiếu máu cục bộ chiếm khoảng 65–70% tổng số đột quỵ, với tỷ lệ mắc mới 200–250/100.000 dân mỗi năm. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự gia tăng nhanh tại các tỉnh thành phố lớn, phản ánh xu hướng lão hóa dân số và thay đổi chế độ ăn, sinh hoạt.

Cơ chế bệnh sinh

Thiếu máu cục bộ gây gián đoạn cung cấp oxy (hypoxia) và glucose, làm giảm tổng hợp ATP tại ty thể của tế bào thần kinh. Hệ quả là bơm Na⁺/K⁺-ATPase ngừng hoạt động, dẫn đến tích tụ ion Na⁺ và Ca²⁺ nội bào, gây phù tế bào (cytotoxic edema) và phá hủy màng neuron.

Thiếu ATP còn kích hoạt quá trình giải phóng glutamate ồ ạt khỏi synapse, khiến các thụ thể NMDA/Kainate quá kích, tạo dòng Ca²⁺ quá mức vào tế bào, gây quá tải canxi và kích hoạt enzyme phospholipase, protease và endonuclease phá hủy cấu trúc màng và DNA.

Tổn thương mạch máu và thành mạch do thiếu oxy thúc đẩy phản ứng viêm qua giải phóng cytokine (IL-1β, TNF-α) và hoạt hóa tế bào nội mô, làm tăng tính thấm hàng rào máu – não (BBB) và tạo phù não (vasogenic edema). Quá trình viêm kéo dài tạo gốc tự do ROS, gây tổn thương lan rộng ra vùng penumbra.

Yếu tố nguy cơ

Yếu tố không thay đổi bao gồm tuổi cao (≥ 55 tuổi), tiền sử gia đình có người đột quỵ hoặc thiếu máu cục bộ, giới tính (nam cao hơn nữ) và chủng tộc (người gốc Phi và Nam Á có nguy cơ cao hơn).

Yếu tố thay đổi được kiểm soát gồm tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, béo phì, lối sống ít vận động và chế độ ăn nhiều muối, chất béo bão hòa. Khoảng 75% ca đột quỵ thiếu máu cục bộ có ít nhất một yếu tố nguy cơ này.

• Tăng huyết áp: đóng góp 50–60% nguy cơ.
• Đái tháo đường: làm tăng xơ vữa và viêm mạch.
• Rung nhĩ: nguồn gốc thuyên tắc do cục máu đông tim.
• Hút thuốc: tăng độ kết dính tiểu cầu và rối loạn nội mô.

Đánh giá nguy cơ toàn diện sử dụng thang điểm CHA₂DS₂-VASc cho rung nhĩ, và SCORE/QRISK cho xơ vữa động mạch giúp bác sĩ dự phòng thứ phát và cá thể hóa điều trị ngăn ngừa đột quỵ thiếu máu cục bộ.

Triệu chứng lâm sàng

Khởi phát đột ngột với các thiếu hụt thần kinh khu trú là đặc trưng của đột quỵ thiếu máu cục bộ. Biểu hiện cơ bản gồm yếu hoặc tê liệt nửa người (hemiparesis), méo miệng và khó phát âm do liệt cơ mặt và cơ giao tiếp. Bệnh nhân thường than phiền mất sức mạnh cánh tay và chân cùng bên, giảm phản xạ gân xương và vận động không đồng bộ.

Rối loạn ngôn ngữ (aphasia) phát sinh khi vùng Broca hoặc Wernicke bị ảnh hưởng. Người bệnh có thể hiểu kém lời nói (Wernicke) hoặc không thể phát âm trôi chảy (Broca), trong khi trí tuệ vẫn còn tương đối nguyên vẹn. Một số trường hợp gặp alexia (mất khả năng đọc) hoặc agraphia (mất khả năng viết) khi vùng ngôn ngữ tương ứng bị tổn thương.

Sự ảnh hưởng lên hệ tiền đình và tiểu não gây chóng mặt, mất thăng bằng và nhãn cầu dao động (nystagmus). Đột quỵ thân não hoặc tiểu não có thể kèm theo rối loạn nuốt (dysphagia), tăng nguy cơ hít sặc và viêm phổi hít. Đau đầu dữ dội khởi phát đột ngột ít gặp hơn nhưng cần lưu ý khi phân biệt với xuất huyết.

Chẩn đoán hình ảnh

CT scan não không thuốc cản quang là bước đầu tiên trong 10 phút đầu đến viện, nhằm loại trừ xuất huyết và xác định sớm dấu hiệu thiếu máu cục bộ như mất rãnh não (sulcal effacement) hoặc đổi tín hiệu chất trắng. CT-perfusion (CTP) có thể đánh giá vùng penumbra và ổ nhồi máu lõi.

MRI với chuỗi khuếch tán (DWI) phát hiện nhồi máu chỉ sau 10–30 phút từ khởi phát, độ nhạy cao hơn CT. Chuỗi động mạch (MRA) cho hình ảnh mạch não không xâm lấn, còn CTA đánh giá chính xác hơn tắc mạch lớn, phục vụ quyết định can thiệp cơ học.

Phương pháp	Ưu điểm	Hạn chế
CT không thuốc	Nhanh, sẵn có	Độ nhạy thấp với nhồi máu sớm
CTP	Định lượng vùng penumbra	Phơi nhiễm tia X cao
MRI-DWI	Phát hiện sớm, độ nhạy cao	Thời gian lâu, không phổ biến cấp cứu
CTA/MRA	Đánh giá mạch lớn	Cần thuốc cản quang (CTA)

Các xét nghiệm phụ trợ bao gồm siêu âm Doppler mạch cảnh để phát hiện xơ vữa động mạch cổ và tắc động mạch đùi cấp tính, siêu âm tim (transthoracic hoặc transesophageal) để tìm nguồn gốc thuyên tắc từ tim, đặc biệt rung nhĩ hoặc van tim nhân tạo.

Xử trí cấp cứu

Mục tiêu tối ưu là khôi phục lưu lượng máu trong vòng cửa sổ vàng 4,5 giờ cho tiêu sợi huyết tĩnh mạch và đến 24 giờ cho can thiệp cơ học. Tiêu chuẩn tPA (alteplase) đưa ra khi không có chống chỉ định tuyệt đối: khởi phát trong 4.5 giờ, CT loại trừ xuất huyết, không có tiền sử phẫu thuật lớn gần đây hoặc rối loạn đông máu.

Can thiệp nội mạch (thrombectomy) bằng stent retriever thực hiện cho tắc động mạch lớn (ICA/M1) trong cửa sổ 6–24 giờ nếu có bằng chứng tồn tại penumbra đủ lớn và infarct core nhỏ trên CTP hoặc MRI-DWI, theo hướng dẫn AHA/ASA.

• tPA: liều 0.9 mg/kg, tối đa 90 mg, 10% bolus, còn lại truyền 60 phút.
• Thrombectomy: stent retriever hoặc aspiration device, tỷ lệ tái thông TICI ≥ 2b.
• Hỗ trợ huyết áp: duy trì huyết áp dưới 185/110 mmHg trước và trong khi dùng tPA.

Dự phòng thứ phát

Sau giai đoạn cấp, dự phòng thứ phát quan trọng để giảm tái phát. Kháng kết tập tiểu cầu được chỉ định ở bệnh nhân không có rung nhĩ: aspirin 75–100 mg/ngày, hoặc kết hợp aspirin + clopidogrel ngắn hạn trong 21–90 ngày nếu huyết khối mạch lớn không do huyết khối tim.

Kiểm soát yếu tố nguy cơ: giảm huyết áp < 130/80 mmHg, hạ LDL < 70 mg/dL bằng statin liều cao, kiểm soát đường huyết HbA1c < 7% ở đái tháo đường, ngưng thuốc lá và chế độ dinh dưỡng hợp lý theo khuyến cáo WHO.

Ở bệnh nhân rung nhĩ, khuyến cáo chống đông: warfarin (INR 2–3) hoặc DOAC (dabigatran, apixaban, rivaroxaban) để ngăn thuyên tắc tái phát; đánh giá CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 ở nam, ≥ 3 ở nữ để khởi thuốc.

Phục hồi chức năng

Phục hồi chức năng đa ngành bắt đầu sớm trong 24–48 giờ đầu nếu điều kiện ổn định. Vật lý trị liệu hướng tới khôi phục vận động, tập phục hồi tư thế, phối hợp tay-chân và đi lại dưới giám sát dụng cụ hỗ trợ.

Ngôn ngữ trị liệu dành cho bệnh nhân mất ngôn ngữ (aphasia) và rối loạn nhai nuốt (dysphagia), sử dụng bài tập phát âm, thực hành nuốt, và công cụ đánh giá an toàn nuốt (Videofluoroscopy Swallow Study).

• Tâm lý xã hội: hỗ trợ tinh thần, giảm trầm cảm sau đột quỵ chiếm 30–50%.
• Hoạt động trị liệu (occupational therapy): cải thiện tự chăm sóc, sinh hoạt hàng ngày.
• Thiết bị hỗ trợ: nẹp, gậy, xe lăn và công nghệ trợ giúp điện tử.

Tiên lượng và biến chứng

Tiên lượng phụ thuộc vào thang điểm NIHSS lúc nhập viện, độ tuổi, mức độ tổn thương hình ảnh và thời gian đến điều trị. Điểm NIHSS > 15 liên quan tàn phế nặng và nguy cơ tử vong cao hơn 50% sau 90 ngày.

Biến chứng sớm gồm phù não đe dọa tính mạng, xuất huyết nội sọ sau tPA và suy hô hấp do viêm phổi hít. Biến chứng muộn: co cứng, loét tỳ đè, thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu và rối loạn nhận thức sau đột quỵ chiếm 20–40%.

Tỷ lệ tái phát trong năm đầu khoảng 10–15%, giảm còn 5% mỗi năm tiếp theo khi tuân thủ điều trị dự phòng. Theo dõi lâu dài kết hợp tái khám lâm sàng, siêu âm mạch cảnh và đánh giá chức năng tim mạn tính giúp giảm nguy cơ tái phát và cải thiện chất lượng sống.

Tài liệu tham khảo

• World Health Organization. “Stroke.” Truy cập: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
• American Heart Association/American Stroke Association. “2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke.” Stroke, 2018.
• Powers W.J. et al. “2019 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke.” Stroke, 2019.
• Smith W.S. et al. “Diagnosis and Management of Acute Ischemic Stroke.” JAMA, 2018.
• Lees K.R. et al. “Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke: an updated pooled analysis of ECASS, ATLANTIS, NINDS, and EPITHET trials.” Lancet, 2010.